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诊断篇

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进一步揭开乙肝的面纱

HBV复制调控及致病机制研究
众所周知,HBV复制调控及致病机制尚未完全阐明。四川大学华西医院唐红教授团队最新研究发现,HBV还可通过宿主蛋白IFITM2抑制ERK/Cyclin D1通路,使得宿主细胞的细胞周期停滞在G1期,后者可能与HBV致病机制有关。通过利用CRISPR/Cas9系统敲除掉细胞中的IFITM2后,可使IFITM2-/-细胞ERK磷酸化增多,G1期细胞减少,进而明显降低HBV DNA复制水平,该研究提示宿主蛋白IFITM2在HBV复制和致病中可能起重要作用。
此外,他们还在体内小鼠模型中研究发现,PPAR激动剂可以激活HBV病毒复制和病毒蛋白表达,提示在临床工作中当HBV感染者因为代谢性疾病需要使用PPAR激动剂治疗时,应该监控病毒复制情况,必要时对治疗方案作出调整。


肝纤维化的早期预测与无创诊断
延缓或逆转肝纤维化的发生发展是CHB患者抗病毒治疗的一个重要目标,因此早期预测或筛选出肝纤维化发生的高危人群至关重要。唐教授团队发现,CHB初治患者的年龄、ALT水平、HBsAg定量水平、BCP/PC区突变是显著肝纤维化的独立危险因素,其中BCP区突变是最强的危险因素;联合年龄、ALT、HBsAg、BCP/PC突变的模型预测肝纤维化的准确性较高。此外,血清S100A4与慢乙肝肝纤维化程度成正相关,其诊断肝纤维化的价值虽然低于Fibroscan,但高于FIB4及APRI。Fibroscan联合S100A4能够提高Fibroscan对于慢乙肝显著肝纤维化的诊断价值。


PIVKA-II、AFP联合可提高肝癌早期诊断率
在HBV相关肝癌的诊断和治疗方面,唐红教授团队亦做了相关的研究工作,发现异常凝血酶原(PIVKA-II)较甲胎蛋白(AFP)在诊断肝癌方面具有更高的敏感性和特异性,但AFP在诊断小肝癌中具有更高的敏感性;将PIVKA-II和AFP联合可提高肝癌的早期诊断率。